目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）KCNIP4-IT1/miR-181c-5p分子轴对喉癌TU177细胞增殖和迁移的调控作用。方法 采用qPCR检测30对喉癌组织和癌旁组织、喉癌细胞系（TU159、TU686、AMC-NH-8、TU177、TU138）和支气管上皮细胞系（16HBE）中KCNIP4-IT1表达水平。通过RNA干扰技术将KCNIP4-IT1的小干扰RNA转染到TU177细胞（si-KCNIP4-IT1组），建立KCNIP4-IT1低表达细胞系，另设置阴性Ctrl组（Ctrl组，转染阴性对照序列）。MTT法、划痕愈合实验检测敲低KCNIP4-
IT1后TU177细胞增殖和迁移的变化。双荧光素酶报告基因实验验证KCNIP4-IT1与miR-181c-5p之间的靶向调控关系。qPCR检测细胞中miR-181c-5p和人纤溶酶原激活物抑制剂1（SERPINE1）mRNA的表达水平。Western blotting检测细胞迁移蛋白（β-catenin、N-Cadherin）和增殖蛋白（CDK3、PCNA）的表达水平。结果 KCNIP4-IT1在喉癌组织中表达水平高于癌旁组织（t =9.297，P<0.01）。KCNIP4-IT1在喉癌细胞系中表达水平高于16HBE细胞（t分别为4.620、7.502、4.944、8.665、9.139，P 均<0.01），以TU177细胞中KCNIP4-IT1表达水平最高（F =17.819，P<0.01）。与Ctrl组相比，敲低KCNIP4-IT1显著抑制TU177细胞增殖（P 均<0.05）和迁移（t=3.740，P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实KCNIP4-IT1靶向调控miR-181c-5p（t=5.838，P<0.01）。与Ctrl组相比，敲低KCNIP4-IT1明显上调miR-181c-5p的表达水平（t=6.214，P <0.01），下调SERPINE1基因的表达水平（t =8.190，P<0.01）。与Ctrl组相比，敲低KCNIP4-IT1明显下调细胞迁移蛋白（β-catenin、N-Cadherin）和增殖蛋白（CDK3、PCNA）的表达水平。结论 KCNIP4-IT1在喉癌组织和细胞系中呈高表达状态，敲低KCNIP4-IT1抑制喉癌TU177细胞的增殖和迁移，其分子机制可能与靶向调控miR-181c-5p并抑制SERPINE1表达有关。